زمینه و هدف: تمرین تناوبی با شدت بالا برای بهبود عملکرد ورزشی بسیار مؤثر است. با این حال، استرس مکانیکی و متابولیکی شدیدی که با آن همراه است؛ می‌تواند باعث ایجاد التهاب قابل توجه پس از ورزش و اختلالات بیوشیمیایی گذرا شود. این مطالعه به منظور مقایسه اثر شش هفته تمرین تناوبی با شدت بالا همراه با مکمل‌دهی ال-آرژنین بر سطح اینترلوکین‌های 6 و 10 و آنزیم‌های کبدی در بازیکنان فوتبال انجام شد.

روش بررسی: این کارآزمایی بالینی روی 20 بازیکن فوتبال نیمه‌حرفه‌ای داوطلب در شهرستان مشهد طی سال 1404 انجام شد. آزمودنی‌ها به‌طور تصادفی ساده در دو گروه تمرین + مکمل و گروه تمرین + دارونما قرار گرفتند. مداخله به مدت شش هفته و شامل سه جلسه تمرین در هفته برای گروه‌های تمرین تناوبی با شدت بالا بود. نمونه‌گیری خونی در دو مرحله (پیش‌آزمون و پس‌آزمون) هر دو در ساعت 8 صبح و پس از ۱۲ ساعت ناشتایی صورت پذیرفت. غلظت سیتوکین‌ها با استفاده از روش آزمایشگاهی الایزا و آنزیم‌های کبدی (ALT و AST) با استفاده از روش‌های فتومتریک استاندارد و دستگاه اتوآنالایزر تعیین شد.

یافته‌ها: در مرحله پس‌آزمون، گروه تمرین + مکمل نسبت به گروه دارونما افزایش آماری معنی‌داری در سطح اینترلوکین-۱۰ و کاهش آماری معنی‌داری در سطح آلانین آمینوترانسفراز مشاهده شد (P<0.05). در مقایسه میانگین‌های درون‌گروهی، سطح اینترلوکین-6 در گروه تمرین + مکمل کاهش آماری معنی‌داری یافت (P<0.05) و در گروه دارونما به همراه دارونما تغییر معنی‌داری دیده نشد. در صورتی که سطح اینترلوکین-۱۰ در پایان دوره مداخله تمرین به همراه مکمل افزایش آماری معنی‌دار یافت (P<0.05)؛ اما در گروه تمرین به همراه دارونما تغییر معنی‌داری دیده نشد. سطح آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانین آمینوترانسفراز در گروه تمرین به همراه مکمل کاهش آماری معنی‌دار یافت (P<0.05)؛ در صورتی که در گروه تمرین به همراه دارونما در سطوح آسپارتات‌آمینوترانسفراز و آلانین‌آمینوترانسفراز تغییر آماری معنی‌داری یافت نشد.

نتیجه‌گیری: تمرین به همراه مکمل سبب افزایش معنی‌داری سطح اینترلوکین-۱۰ و کاهش معنی‌دار سطح اینترلوکین-۶ و آنزیم‌های کبدی می‌گردد.

زمینه و هدف: کلیه‌ها به‌دلیل فعالیت متابولیکی بالا و خون‌رسانی غنی، در شرایط پاتولوژیک در معرض سطوح بالایی از رادیکال‌های آزاد اکسیژن قرار می‌گیرند و به همین دلیل نسبت به استرس اکسیداتیو آسیب‌پذیر هستند. عوامل نفروتوکسیک مانند سیس پلاتین، آمینوگلیکوزیدها و عوامل رادیوکنتراست، باعث تولید رادیکال‌های اکسیژن آزاد در سلول‌های لوله کلیوی می‌شوند که منجر به پراکسیداسیون لیپیدی، اکسیداسیون پروتئین و اختلال عملکرد میتوکندری می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی ال آرژنین بر سمیت کلیوی ناشی از آمیکاسین در رده نرمال سلول کلیوی (Vero) با ارزیابی پارامترهای استرس اکسیداتیو انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی در محیط In Vitro بر روی رده نرمال سلول‌های کلیوی (Vero) خریداری شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک انجام شد. میزان سلول‌های کشت داده شده برای تمامی تست‌ها برابر با 10⁵ سلول بود. پیش از القای سمیت با آمیکاسین (653.2 µg/ml) به مدت 24 ساعت با غلظت‌های مختلف ال – آرژنین (108، 216، 430 و 860 میکرومولار) پیش تیمار شدند. سپس برای ارزیابی اثر ال – آرژنین بر وضعیت استرس اکسیداتیو، متغیرهای مالون‌دی‌آلدئید، زنده‌مانی سلولی و گونه‌های فعال اکسیژن اندازه‌گیری شدند.

یافته‌ها: در آزمایشات مربوط به اندازه‌گیری سطح رادیکال‌های آزاد اکسیژن و زنده‌مانی سلولی تمامی غلظت‌های مورد استفاده ال – آرژنین (108، 216، 430، 860 میکرومولار) باعث کاهش معنی‌دار سطح رادیکال‌های آزاد اکسیژن به ترتیب با مقادیر 30±1.5، 28±1.4 ، 25±1.2 و 21±1.0 و افزایش زنده‌مانی سلول‌ها به ترتیب با مقادیر 55±5.2 ، 64±3.8 ، 72±2.9 و 84±4.7 گردید (P<0.05). در آزمایش مربوط به اندازه‌گیری پراکسیداسیون لیپیدی، تنها سلول‌های دریافت کننده ال آرژنین 108 میکرومولار کاهش معنی‌داری در سطح مالون دی آلدئید نداشتند و باقی غلظت‌های ال – آرژنین (216، 430، 860 میکرومولار) باعث کاهش معنی‌دار مالون‌دی‌آلدئید به ترتیب با مقادیر 0.80±0.02 ، 0.74±0.03 و 0.66±0.01 شدند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان‌دهنده توانایی ال-آرژنین در پارامترهای زنده‌مانی سلول کلیوی و افزایش گلوتاتیون (GSH) در تمامی غلظت‌ها (108، 216، 430 و 860 میکرومولار) بود. ال-آرژنین در غلظت‌های 216، 430 و 860 میکرومولار توانست به‌طور معنی‌داری باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شود.

زمینه و هدف:  اختلال در تولید نیتریک اکساید می‌تواند به شرایط پاتولوژیک مانند پرفشاری خون ریوی، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) و بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) منجر شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر L-Arginine و L-NAME بر قطر و تعداد آلوئول‌های ریه موش‌های صحرایی ماده انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 32 سر موش صحرایی ماده نژاد Sprague Dawley با سن 8 هفته و وزن 250-200 گرم در چهار گروه هشت ‌تایی تقسیم شدند. گروه اول نرمال سالین ml/kg/bw2، گروه دوم ال-آرژنین mg/kg/bw200، گروه سوم ماده L-NAME mg/kg/bw20 و گروه چهارم ترکیبی از ال-آرژنین mg/kg/bw200 و ماده L-NAME mg/kg/bw را به صورت داخل صفاقی به مدت دو هفته دریافت کردند. سپس حیوانات بیهوش شده و ریه‌ها از بدن خارج و پس از فیکساسیون و پاساژ بافتی، برش‌ها با هماتوکسیلین- ائوزین (H&E) رنگ‌آمیزی و تغییرات حاصله مورد بررسی قرار گرفتند. به منظور دستیابی به اطلاعات کمی قطر و تعداد آلوئول‌ها از نرم‌افزار Image Tools III استفاده شد.

یافته‌ها: تزریق L-NAME و L-Arginine منجر به کاهش غیرمعنی‌دار میانگین قطر آلوئول‌های ریه گردید. L-Arginine بیشترین اثر و L-NAME کمترین اثر را تعداد آلوئول‌های ریه داشتند و این تغییرات از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: تزریق L-Arginine و L-NAME اثری بر تعداد و قطر آلوئول‌های ریه موش‌های صحرایی ماده نداشت.